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结核性肉芽肿 不论宿主或组织，结核的典型病变是肉芽肿，肉芽肿是宿主对含有或消除刺激物的反应，在各种细菌性、真菌性和原生动物疾病中都能见到肉芽肿。结核分枝杆菌感染，导致的肉芽肿，被称为结核结节或结核性肉芽肿。肉芽肿的形态，主要表现为坏死及伴随炎症的种类，一般认为，坏死的存在意味着感染，而致密的良性非坏死性肉芽肿则是结节病的表现。肉芽肿是一种与慢性炎症相关的独特的形态学病变，其主要细胞类型为上皮样巨噬细胞，肉芽肿内常见的其他细胞类型有淋巴细胞和多核巨细胞(MGCs)。多核巨细胞由多个巨噬细胞融合而成，可以在包括异物在内的分枝杆菌和非分枝杆菌刺激引起的肉芽肿中看到。MGCs的形成需要长期的抗原刺激，如异物、不易消化的病原体因子(如胞壁酰二肽、甘露聚糖)和病原体（如分枝杆菌）。持久性是结核分枝杆菌(Mtb)感染的主要特征，它发生在肉芽肿内，这是结核组织病理学结构发展的标志。 肉芽肿是免疫细胞在慢性抗原刺激下形成的有组织、有结构的集合。肉芽肿是结核病的典型组织病理学特征，它既是结核杆菌生长和存活的生态位，也是具有抗结核杆菌功能的细胞相互作用以控制和预防感染传播的免疫微环境。感染后，Mtb在人体气道和肺泡中与巨噬细胞相遇，被感染的巨噬细胞在巨噬细胞死亡后通过细胞外播散和向远端迁移来促进疾病的传播。与此同时，感染的巨噬细胞释放炎症介质和趋化剂，将未感染的巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、启动的T细胞和B细胞吸引到肺部，最终形成肉芽肿。虽然肉芽肿由多种细胞类型组成，但巨噬细胞是其结构的主要细胞成分，是肉芽肿形成的初始细胞类型。肉芽肿中存在多种功能各异的细胞表型，包括抗细菌效应机制、促和抗炎细胞因子的产生、与组织重塑相关的趋化因子和蛋白的分泌等。 肉芽肿表现为活动性、潜伏性和再活化结核。在活动性结核病中，宿主通常有许多无法控制感染的肉芽肿，分枝杆菌存在于细胞外或巨噬细胞或树突状细胞内。在潜伏性感染中，肺部通常有少量肉芽肿，炎症细胞比活动性疾病的肉芽肿少。潜伏的结核性肉芽肿通常钙化，因为这代表了一种成功的免疫反应。肉芽肿性炎症是杀死分枝杆菌或防止感染扩散所必需的。肉芽肿是一个动态的实体，由必要的保护反应和有害的炎症反应之间的平衡来维持。尽管一些研究表明中性粒细胞在控制感染方面起着保护机体的作用，但活动性疾病中观察到肉芽肿结构破坏，显示中性粒细胞的优势增加，有利于宿主组织损伤和细菌的持久性。肉芽肿破坏后允许分枝杆菌扩散到整个肺或传播到其他器官，开始新的肉芽肿的形成。消除或控制感染的肉芽肿类型的防御因素是多种多样的，而且可能不仅在个体之间存在差异，甚至在单个个体的肉芽肿之间也存在差异。 在慢性细菌感染中，为了使免疫病理最小化而威胁主要宿主的免疫调节机制，并激活免疫效应因子。来自宿主肿瘤坏死因子（TNF）的应答可在早期促进坚实的肉芽肿形成。然而，过量的炎症介质，如TNF，会导致肉芽肿和巨噬细胞坏死，并释放分枝杆菌到细胞外空间，在那里它们可以生长。一旦失去控制，基于中性粒细胞的炎症反应将导致组织破坏、分枝杆菌生长和传播，这也是活动性疾病患者表现出强烈免疫反应的原因。局部肺环境似乎从宿主保护性质向有利于微生物在肉芽肿水平上的持久性转变。这些变化促使巨噬细胞M1向巨噬细胞M2转变，并可能影响B细胞的功能。肉芽肿的极化动态可以预测肉芽肿的预后，在第40天和第80天出现较高的TNF会导致肉芽肿的极化和遏制，随后在感染后约2、3个月出现两个肉芽肿预后组间的分歧(遏制和播散性肉芽肿) 。与肉芽肿中M1和M2巨噬细胞的空间组织不同，肉芽肿极化率的时间动态似乎与结果相关，感染后2-3个月肉芽肿极化率的峰值出现在能够抑制感染的肉芽肿中，而传播感染的肉芽肿则保持平坦，M1极化的早期峰值限制了TNF的过度表达和可能的后期病理性炎症。 本文来源：https://www.dywdw.cn/1401ce4d6429647d27284b73f242336c1eb93080.html
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2022-05-10
