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京都大学与JST ALS患者的iPS细胞用ALS用新治疗药发现的种子 デイビー日高[2012/ 08/ 02] 印刷 京都大学iPS细胞研究所（CiRA:犀牛拉）和科学技术振兴机构（JST）8月2日，ALS（肌萎缩侧索硬化症）从患者树立的iPS细胞，ALS的使用到现在为止没被知道的病态阐明，ALS上对新的治疗药系列被发现了。 成果，江川齐宏研究人员（CiRA / JST CREST )、北冈志保研究人员（原CiRA / JST CREST )、井上治久准教授（CiRA / JST CREST / JST山中iPS细胞特别项目)、山中伸弥教授（CiRA /京大物质-细胞合并系统据点/ JST山中iPS细胞）和特别项目高桥良辅教授（京都大学大学院医学研究科）等人的研究小组的东西。研究的详细的内容，是美国东部时间8月1日在美国科学杂志《Science Translational Medicine」在线版刊登了。 ALS50～60岁左右开始发病，运动神经元变性的事逐渐全身变得不动的疾病。ALS的组织病理观察，运动神经元细胞质量凝聚体被观察。这个集合体，RNA结合蛋白“TDP -43”聚集了的事被明确。 另外，到现在为止ALS病态显示动物模型被报告，其中ALS模型小鼠用研究改善症状的治疗药候选人一些被鉴定。但是，那个治疗药候选人中，ALS患者被给病人药治疗的有效性被表明了的东西不还。 因此，动物模型更接近系患者人体细胞的模式被要求。到现在为止ALS患者iPS细胞，从建立到运动神经元分化诱导的事进行的，但是关于ALS的病因不明的点很多，如何培养皿里ALS的病态的再现，治疗药候补的探索，应该进行？明白了。 ALS患病没有控制（正常人）从5名建立的iPS细胞，TDP -43变异的有3名ALS患者从建立的iPS细胞，用各自运动神经元分化诱导到让的地方，ALS患者由来的细胞，控制由来的细胞相比，神经细胞骨骼的遗传基因的mRNA（信使RNA）量下降，神经突起变得短，变得明白了（图片1、2)。 运动神经元的突起长的比较（CiRA井上提供)。研究室图像1（左）控制运动神经元，图像2（右）有ALS运动神经元 并且，TDP -43的mRNA量增加，ALS患者能看到的一样TDP -43蛋白质形成的集合体产生的事，压力对脆弱了极大的少见了。这样，ALS患者由来的iPS细胞用ALS病态构筑模型成功了。 基因解析，所以ALS患者由来的iPS细胞制作的运动神经元，RNA的合成和运输（RNA代谢）有异常的推测（画像3)。于是，RNA代谢作用的事被知道的4个化合物使各自作用的结果，“主播卡尔琴酒酸”，TDP -43的发现量下降，使ALS运动神经元的压力对脆弱性神经突起的长度为改善效果发现有了（4)。图像 图像3。ALS患者运动神经元 图片4。播音员卡尔琴酒酸的效果 多发性的“孤」(「家族性”不同，遗传因素以外有推测着）的ALS患者组织病理的运动神经元上TDP -43蛋白质的集合体来看，TDP -43异常的控制的此次的研究的治疗药系列，病人的大半孤发性的ALS效果被期待。 今后，病人的iPS细胞运用，病情进一步推进阐明，同时治疗药ー探索基础进化，让更多的治疗药候补有必要得到，研究小组叙述。 难治之症治疗ALS的候选药物，iPS细胞发现大学 京都大学iPS细胞研究所（山中伸弥所长）的研究小组，全身一样地变得不能动了不治之症，ALS（肌萎缩侧索硬化症）的原因的一部分，各种各样的细胞能够成长的iPS细胞阐明了使用。神经细胞的一部分结构上的异常找到了。治疗药的候补物质，查明了。 治疗药的实现需要10年左右，被认为，现代医学中是办了克服疑难病症的道路，研究iPS根据开凿出来的。 成果是2日在美国科学杂志被刊登。 井上治久准教授ALS患者3人的皮肤细胞，iPS细胞采制造了之后，运动神经细胞的。为了健康的比较研究，5人也同样的手法制作的神经细胞。 ALS患者的细胞，只有脑的命令骨骼筋传达的突起部分比通常短了。ALS患者的大半找到特定的蛋白质细胞内积压了很多。 植物包括，抗癌剂作为候补的研究前进的“主播卡尔琴酒酸”细胞挥向了地方，这个蛋白质减少，突起的长度也通常回到了。 研究小组今后，这种物质的确认安全性的。动物实验和人的临床试验（研究），经过世界首次的ALS治疗药的实现为目标。 本文来源：https://www.dywdw.cn/19d0fee5524de518964b7d17.html
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