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氯喹在诱导肝癌细胞死亡中的作用机制研究 丁振斌;史颖弘;彭远飞;宋康;周俭;樊嘉 【期刊名称】《中国临床医学》 【年(卷),期】2015(000)002 【摘 要】目的：研究自噬抑制药物氯喹（chloroquine ，CQ）诱导肝癌细胞死亡的作用机制，探索自噬相关药物可能的临床应用价值。方法：选取3种肝癌细胞系，给予不同浓度CQ干预24 h ，采用M T T法检测细胞的增殖情况，采用碘化丙啶（PI）染色法检测细胞死亡，采用 Hochest33342染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色、Western blotting （caspase‐9）法检测凋亡。采用GFP‐LC3转染、Western blotting （LC3）及细胞电镜技术检测细胞自噬功能。结果：M T T检测显示，CQ作用24 h能够显著抑制肝癌细胞增殖。CQ （≥20μmol／L ）干预后，PI染色阳性细胞明显增多，Hochest33342核染色显示核浓聚、核碎裂，TUNEL染色阳性细胞明显增多，caspase‐9活化；而CQ（5、10μmol／L）干预后PI染色阳性细胞数目无明显变化。CQ处理细胞后，GFP‐LC3阳性细胞明显增多，LC3‐Ⅱ蛋白表达明显增高。同时用caspase抑制剂Z‐VAD‐FMK和3‐MA或沉默Atg5的表达预处理，可显著抑制40μmol／L CQ诱导的MHCC97‐L细胞的死亡。结论：CQ可以抑制肝癌细胞自噬降解，导致自噬小泡及自噬标志性蛋白积聚。大剂量CQ直接诱导肝癌细胞死亡，其死亡形式既具有凋亡的特征又具有自噬样死亡的特征。 【总页数】5页(P135-139) 【作 者】丁振斌;史颖弘;彭远飞;宋康;周俭;樊嘉 【作者单位】复旦大学附属中山医院肝外科，上海 200032;复旦大学附属中山医院肝外科，上海 200032;复旦大学附属中山医院肝外科，上海 200032;复旦大学附属中山医院肝外科，上海 200032;复旦大学附属中山医院肝外科，上海 200032;复旦大学附属中山医院肝外科，上海 200032 【正文语种】中 文 【中图分类】R735.7 【相关文献】 1.水飞蓟宾诱导人肝癌细胞HepG2死亡及机制研究 [J], 刘丹;张慰;孟冠敏;姜凯;金鑫 2.自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究 [J], 李彩丽;陈静;王蓓;王菲菲;田宝莹;谢蓓;范临兰;魏虎来 3.细胞自噬在褪黑素诱导的肝癌细胞株HepG2死亡中的作用 [J], 范文洁;贾振亚;曹静;徐玥;范璐璐;孙国平 4.活性氧在芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡中的作用及其机制研究 [J], 吴小琴;杨辉;魏宜胜;李爱群;钟赟;苏杭;丁元伟;林漫鹏 5.与黑素结合的羟氯喹对长波紫外线诱导HaCaT细胞死亡的光保护机制研究 [J], 汪小兰;车巍;周琼;雷铁池;梁虹;徐世正 因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买 本文来源：https://www.dywdw.cn/4e8d7ffefe0a79563c1ec5da50e2524de518d0c5.html
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2023-03-06
