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浅谈原发性高血压 高血压是心血管疾病的主要危险因素，会导致严重的心、脑、肾和血管病变，甚至死亡。根据2009年基础版《中国高血压防治指南》，我国居民高血压患病率持续增长，估计现有高血压患者2亿人。高血压的诊断一旦成立，应立即开始治疗，大多数患者的血压可降至正常，从而降低心血管疾病的危险性。 1 诊断要点 ① 高血压前期：收缩压120～139mmHg或舒张压80～90mmHg。 ② 一期高血压：收缩压140～159mmHg或舒张压90～99mmHg。 ③ 二期高血压：收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg。 ④ 需分别测量2～3次血压。 ⑤ 糖尿病患者分别测量3次：舒张压＞80m m H g，收缩压＞130mmHg，或两者高于此标准即可诊断为高血压。 大多数轻度至中度高血压的患者没有症状。只有定期检查，才能及时发现高血压，特别是对有危险因素的人更为重要。应详细询问病史，包括直系亲属的高血压史、卒中、冠心病或糖尿病史；关于高血压的个人史，应了解吸烟情况及是否有头痛、出汗、心悸、脸色苍白等症状。饮酒可引起血压急性升高；长期饮酒可致血压长期升高。 高血压的诊断不应根据单次在诊室的测量结果而定。在测量血压之前，患者需停止吸烟至少30分钟，取坐姿或平卧休息至少5分钟。测量血压的袖带大小应适当，袖带应覆盖约1/3上臂长度，完全或差不多环绕上臂。袖带太小会高估真实的血压值。应在两臂各测量2次，共测4次。数值较高侧上臂的2次测量平均值应作为血压的基准值。 2.分类 （ 1 ） 原发性高血压 其诊断的依据为： ① 持续上升的血压≥140/90m m Hg；②没有明确的病因；③占所有高血压患者的95%；④典型的舒张压和收缩压升高；⑤发生在中青年。 （2）单纯收缩期高血压 ①定义为收缩压≥160m m H g和舒张压＜90m m Hg；②多发生在中老年人，最常见的原因是动脉僵硬；③已证明钙通道阻滞剂和利尿剂是单纯收缩期高血压最好的启动治疗。 （3）继发性高血压 占所有高血压患者的5%～10%。导致继发性高血压的原发病包括：原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、甲状腺疾病、肾实质疾病（如肾小球疾病、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾病）和血管炎综合征。 3.治疗 所有的患者，一经诊断高血压，就应开始进行非药物治疗和减少冠状动脉危险因素。第一期高血压患者可用非药物治疗3～6个月。在这期间如果未能把血压降到140/90 m m Hg以下，就应开始药物治疗。如果在诊断时已有终末器官的损害，或者如果有其他主要的冠状动脉危险因素，例如有糖尿病或血脂异常，一作出诊断就应开始药物治疗。重症高血压（收缩压高于160mmHg，舒张压高于100mmHg）患者，诊断一经确定，就应该并用非药物治疗和药物治疗。 3.1 非药物治疗 应鼓励所有高血压患者进行非药物治疗。有效的方法包括如下方面。 （1）减轻体重 肥胖（超过理想体重10%）与高血压、糖尿病、高血脂和冠心病死亡率的升高有关。肥胖患者每减3磅体重（1磅=0.4536㎏），舒张压下降2mmHg。减肥的益处从过程的开始就出现，尽可能使体重减少10～15磅。 （2）运动 原先经常坐着的人，有规律的运动可降低舒张压达10mmHg。运动的强度应该使心率升高到最大预计值的50%～60%。每周快步行走3～5次，每次45分钟，对大多数原本经常坐着的人已经足够。然而，原先经常活动的人增加运动量，却很少能使血压下降。 （3）限制饮酒 酒可使血压急剧增高；在大部分人中，可引起持续性高血压。应鼓励高血压患者限制酒量，但即使限制酒量，饮酒还会增加总死亡率。 （4）减钠 减少饮食中钠的摄入，在大多数人中能适度降低血压。应鼓励高血压患者保持氯化钠的摄入每天少于4～6克。 （5）避免精神紧张 精神紧张可使血压急剧升高，并是持久性高血压的病因。减轻压力是合理的非药物疗法。 3.2 药物治疗 美国高血压预防、监测、评估和治疗委员会（JNC）推荐利尿剂或B受体阻滞剂单一疗法作为初始治疗。钙通道阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂是第一线药物，对特殊人群，如糖尿病患者和冠心病患者，需要特殊考虑。 用利尿剂或B受体阻滞剂开始治疗的主要好处是中度有效、费用合理。单一疗法的主要缺点：仅是在少数患者中，血压可控制到推荐水平；大部分患者需要两种或更多种药物。 （1）利尿剂 单独使用利尿剂时，约对30%～40%的患者有效，特别是降低收缩压。利尿剂价格便宜，有些研究和荟萃分析显示，利尿剂对老年人是特别有效的抗高血压药物。 利尿剂的不良反应是尿频和代谢障碍，可引起钾丢失，从而促发心律失常、肾功能不全和对抗高血压药的抗药性。噻嗪类利尿剂可诱发痛风易感患者发病。低剂量（氢氯噻嗪每日12.5～25）通常可避免低钾血症，减少葡萄糖和脂质代谢的改变。 短效髓袢利尿剂，如呋塞米，是疗效差的抗高血压药，仅用于处理液体超负荷。 螺内酯抑制醛固酮，是低效利尿剂。当发生低钾血症时，它可与噻嗪或髓袢利尿剂合用，可保留钾。当螺内酯与其他储钾剂，如RA AS阻滞剂合用时，要特别注意血清钾的监测。 （2）血管紧张素转化酶抑制剂 这些药物阻滞非活性紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。由于很少发生不良反应，这组药物作为一线治疗药的使用正在迅速增加，单独使用的成功率为40%～50%；与低剂量利尿剂、B-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂、ACEI合用时，对80%以上患者有效。与ACE抑制剂合用的某些额外益处，不会对糖代谢或血脂情况产生不良作用，而且对糖尿病患者有强力的肾脏保护作用，避免或延迟微量蛋白尿的发生，减缓或防止发展到蛋白尿和终末期肾脏疾病。血管紧张素转化酶抑制剂的作用机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，可引起血清钾轻度增高。 （3）B-肾上腺素能受体阻滞剂 单用B-受体阻滞剂对50%～60%的患者有效。其降压机制是既降低心率又减弱心脏收缩力，从而减少心输出量。所有的B-受体阻滞剂，不论是选择性（B1特异性）或非选择性（B1和B2）受体阻滞剂，降压功效都相似，它们具有内在拟交感活性，或者是脂溶性，不良反应由于这些特性而各不相同。 (4) 钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂单独使用对50%～60%患者耐受好并有效。此类药的抗高血压的机制都是扩张血管，而非二氢吡啶类药（维拉帕米和地尔硫卓）的机制是减慢心率和降低心输出量。此类药物除了最新的二氢吡啶类药以外都可以减弱心肌收缩力，因此心力衰竭患者不可使用。现所有的钙通道阻滞剂都可以每天服用1次或2次，这个方案可大大提高依从性。短效制剂不适合抗高血压治疗。使用钙通道阻滞剂和B-受体阻滞剂、ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂，有很好的降压效果。同时使用一种B-受体阻滞剂和一种能显著减慢窦性和房室结的钙通道阻滞剂如（维拉帕米和地尔硫卓）应谨慎，要注意造成严重心动过缓或传导阻滞，其他的不良反应包括外周水肿（二氢吡啶类）和便秘（维拉帕米）。 （5) 血管紧张素受体阻滞剂 这类药选择性地阻滞血管紧张素Ⅱ受体，产生与ACE抑制剂相似的血管扩张作用，是非常有效、耐受性理想的制剂，其不良反应与ACE抑制剂相似。这类药与ACE抑制剂一样对糖尿病患者的肾脏有保护作用。由于血管紧张素受体抑制剂价格高昂，而ACE抑制剂有明确的疗效，对糖尿病患者可以用一种ACE抑制剂开始，不耐受ACE抑制剂的患者可使用血管紧张素受体抑制剂。血管紧张素受体抑制剂的咳嗽发生率比ACE抑制剂低（小于5%），但在用ACE已有咳嗽的患者，则咳嗽的发生率要高得多。 （6）a-受体阻滞剂 a-受体阻滞剂作用于血管突触后的a-受体，产生动脉和静脉扩张。由于a-受体阻滞剂不减少心输出量，因此他对运动耐受性没有不良影响。这类药的主要不良反应是体位性低血压。a-受体阻滞剂可增加高密度脂蛋白胆固醇而减少低密度脂蛋白胆固醇，因此可减少冠心病的的危险性。 （7）综合疗法 合并应用不同种类的抗高血压药比单用某种药的效果大得多。许多专家推荐合并用药以提高疗效和减少不良反应。这种综合疗法往往是每一种药的剂量小，而使不良反应减少，例如一种小剂量噻嗪利尿药可显著增强A C E抑制剂、血管紧张素受体抑制剂、a-受体阻滞剂、B-受体阻滞剂或血管扩张剂的抗高血压功效。B-受体阻滞剂可加强血管扩张剂的降压效果，并可减少反射性心跳加快。低剂量的组合使用非常有效，并可能产生较少的不良反应。 4 预后 高血压的预后取决于病情的严重程度和是否已有并发症或同发病（如糖尿病）。在大多数情况下它可以通过改变生活方式、药物治疗或两者结合得到很好的控制。避免高血压严重并发症的关键是要在损害发生之前发现和治疗。因为降压药可控制血压，但不能治愈高血压，患者必须持续服药来维持低血压水平，这样才能避免并发症的发生。医护人员必须让患者充分了解坚持终生服药的重要性。及时合理的高血压治疗可减少卒中、肾衰竭、心力衰竭和急性冠状动脉综合征的发生。选择抗高血压药物时不仅要考虑它们的降压性能，也要考虑心血管、代谢、肾等方面。努力控制一切心脏危险因素对高血压患者取得最佳结果至关重要。 参考文献 [1]孙静平,杨兴生,中国医刊,2011第九期. 本文来源：https://www.dywdw.cn/0145df60a78da0116c175f0e7cd184254a351b75.html
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2022-06-04
