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水体污染物分类 含氮化合物 包括有机氮、蛋白氮、氨氮、亚硝酸盐氮和硝酸盐氮。有机氮是有机含氮化合物的总称。蛋白氮是指已经分解成较简单的有机氮。此二者主要来源于动植物，如动物粪便、植物腐败、藻类和原生动物等。当水中有机氮和蛋白氮显著增高时，说明水体新近受到明显的有机性污染。 氨氮是天然水被人畜粪便等含氮有机物污染后，在有氧条件下经微生物分解形成的中间产物，水中氨氮增高时，表示新近可能有人畜粪便污染。但流经沼泽地带的地面水，其氨氮含量也较多，地层中的硝酸盐可在厌氧微生物的作用下,还原成亚硝酸盐和氨。也可使氨氮浓度增加。 亚硝酸盐氮是水中氨在有氧条件下经亚硝酸菌作用形成的，是氨硝化过程的中间产物。亚硝酸盐含量高，该水中有机物的无机化过程尚未完成，污染危害仍然存在。硝酸盐氮是含氮有机物氧化分解的最终产物，如水体中硝酸盐氮含量高，而氨氮、亚硝酸盐氮含量不高，表示该水体过去曾受有机物污染，现已完成自净过程。若氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮均增高，提示该水体过去和新近均有污染，或过去受污染，目前自净正在进行，氨的硝化过程是指含氮有机物在有氧条件下经微生物作用分解成氨，再经亚硝酸菌作用生成亚硝酸盐，后者再经硝酸菌作用生成硝酸盐的过程。人们可根据水体中氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮含量变化的意义进行综合分析、判断水质的污染状况。 硫酸盐 天然水中均含有硫酸盐，其含量主要受地质条件的影响,水中硫酸盐含量突然增加，表明水可能受生活污水、工业废水或硫酸铵化肥等污染。 硫酸盐:浓度超过750mg/L时有轻泻作用,300-400mg/L时多数人感觉水有味,故规定饮水中硫酸盐(以硫酸根计)含量不超过250mg/L. 有害物质 主要指水体中重金属和难分解的有机物，如汞、镉、砷、铬、铅、酚、氰化物、有机氯和多氯联苯等。有害物质的来源除少量如汞、砷等可能与地层有关外，主要受工业废水的污染。随着工业生产的发展。工业废水排入水体的有害物质种类和数量将不断增加。 地下水 地下水的水质动态与地表水有着密切关系，因为地表水可通过各种途径渗入地下而成为地下水，污染物在地表水下渗过程中不断地被沿途的各种阻碍物阻挡、截留、吸附、分解，进入地下的污染物数量显著减少，通过的地层愈厚，截留量愈大，因此地下水污染过程是缓慢的。尽管如此，长年累月的持续作用仍可使地下水遭受污染，且一旦地下水受到明显污染，即使查明了污染原因并消除了污染来源，地下水水质仍需较长时间才能恢复，这是因为被地层阻留的污染物还会不断释放到地下水中，且地下水流动极其缓慢、溶解氧含量低，微生物含量较少，自净能力较差。因此，地下水污染治理一般需十几年，甚至几十年的时间才能见效，受工业废水和生活污水污染的地下水，一般表现为钙盐、镁盐、氯化物、硝酸盐显著增加，其有毒污染物主要有酚、氰、汞、铬、砷、石油及其他有机化合物，堆积于地表的工业废渣和生活垃圾，其可溶性成分也可随雨水渗入地下，造成地下水污染。 硝酸盐 污染来源：水源中的硝酸盐除了来自地层外，主要有：生活污水和工业废水；施肥后的径流和渗透；大气中的硝酸盐沉降；土壤中有机物的生物降解等。 作用机制与危害：硝酸盐在胃肠道细菌作用下，可还原成亚硝酸盐，后者可与血红蛋白结合形成高铁红血蛋白、造成缺氧。婴儿特别三个月以内的婴儿对硝酸盐特别敏感,易患高铁血红蛋白症。当血中10%左右的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，婴儿即可出现紫绀等缺氧症状。 1 此外,亚硝酸盐还可与仲胺等形成亚硝胺,后者与食道癌的发病有关。目前,我国某些地下水源中硝酸盐的含量有增高趋势，应引起人们关注。 毒理学指标 氟化物:水中氟化物在0.5-1.0mg/L时氟斑牙的患病率为10%-30%,多数为轻度斑釉;1.0-1.5mg/L时，多数地区氟斑牙患病率已高达45%以上，且中、重度患者明显增多，而在0.5mg/L以下地区,居民龋齿患病率高达50%-60%,而0.5-1.0mg/L时的地区,仅为30%-40%.综合考虑1mg/L时对牙齿的影响和氟的防龋作用;以及高氟地区除氟在经济技术可行性.故规定饮用水中氟化物含量不应超过1.0mg/L. 氰化物:使水呈杏仁味,其味觉阈0.1 mg/L.动物实验证明:氰化钾为0.025 mg/kg时大鼠的过氧化氢酶活性增高，条件反射活动有变化，0.005mg/kg时无异常变化发生,此剂量相当于1 mg/L.考虑到氰化物毒性很强,应有一定安全系数.故规定饮水中氰化物含量不得超过0.05mg/L. 砷:水中含砷1.0-2.5 mg/L时,可引起慢性砷中毒,含砷在0.12 mg/L 以上时饮水10年后可出现慢性砷中毒或疑似病例。且发砷含量增高。饮用含砷量为0.027-0.081 mg/L的居民其发砷量与对照人群相比无明显差异.国外资料也报道水砷在0.05 mg/L时未见任何有害影响.故规定饮用水含砷量不得超过0.05 mg/L. 地方性氟病 又称地方性氟中毒，它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。本病分布很广，除上海外，全国各省、市、自治区几乎都有流行区。氟在自然界分布很广，均以化合物形式存在，土壤中氟化物可溶于水，容易被动物和植物所吸收。氟化物在肠道内吸收与其水溶性有关。因水氟大部分为易溶性，故吸收率往往在90%以上。食物中的氟约为40%--80%属易溶性，因而吸收率也较高。本病根据摄入途径分二型，一为饮水型即长期饮用含氟量高的水而患病，此型分布广，90%的患者属此型。另一型为燃煤型，即在特定地区煤中的含氟量过多，当地居民习惯敞开燃煤、烘烤粮食，致使室内空气和烤干食物中氟含量增加而导致本病发生，例如湖北鄂西土家族自治州和贵州省某地发生的地氟病均属此型。发病机制 氟为人体必需微量元素之一，参与正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，适量的氟可促进牙齿和骨骼正常生长和发育，并对神经传导和酶代谢有一定作用。氟进入人体后，在胃肠壁内迅速被吸收，并被转运到各组织，氟还可以透过胎盘屏障。体内氟主要通过肾脏排出。过量氟主要蓄积在骨骼和牙齿组织中。氟的毒作用及其可能机制如下：对钙磷代谢影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨组织中，使骨质硬化，密度增加，少量沉积在骨周软组织中，使韧带肌腱等钙化。血钙的减少，反馈地引起甲状旁腺功能增强，分泌增多，加速破骨细胞对钙的吸收，并抑制肾小管对磷的全吸收，使磷大量排出。对骨骼的影响：1.氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，髓腔变小，而破坏骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松，因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现；2.氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基，使之变成氟磷灰石，从而破坏正常质晶体结构；另外成能细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内膜增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变；氟能抑制骨磷酸化酶的作用，从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。对牙齿的影响：主要发生在牙胚发育阶段，氟可使牙釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可合牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低酸溶性；同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用。氟的其他毒作用：氟中毒是全身性疾病，除了累及牙齿和骨组织之外，对非骨相组织和器官也能产生损害。如氟可以直接作用于雄性生殖系统，破坏睾丸细胞的结构，影响它的内分泌功能，导致生殖功能下降，氟可直接损害中枢和外周神经系统造成原发性神经损伤，此外氟还可以促进脂质过氧化，导致机体抗氧化功能降低以及阻碍蛋白质合成等作用。 临床表现 2 （1） 氟斑牙：分三型：白垩型、着色型、缺损型。 （2） 氟骨症：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻，但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕化人触动，此外，肢体皮肤可有蚁走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻，也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。 预防措施 (1) 饮水型:改用低氟水源;饮水降氟. (2) 燃煤型:改良炉灶、加强通风、增设排烟措施；使用因氟剂或吸附剂除氟；改变玉米等粮食干燥方式。 水质深度处理 水质深度处理是指为了提高饮用水水质,在原有常规净化基础上,对水质再进行净化处理. 深度处理的原因有二:(1)由于源水污染日趋严重,用常规处理工艺,很难使出厂水的某些指标,如氯化副产物达到饮用水水质标准要求;(2)随着人们生活水平改善,对水质要求提高.深度处理方法有:(1)活性炭吸附法:利用活性炭吸附作用,除去水中有机物氨氮等;(2)臭氧一生物活性炭法:即在滤池前先用臭氧处理,以防止藻类和浮游植物在滤池中生长繁殖,然后再加混凝剂沉淀过滤再经活性炭吸附达到净水目的;（3）活性氧化铝除氟吸附法，利用活性氧化铝吸附作用，除去水中氟化物；（4）锰沙滤料反应法：利用锰沙二氧化锰催化法除去水中铁锰；（5）利用除呻滤料反应法除去水中呻化物；（6）臭氧活性炭吸附法：利用臭氧活性炭氧化吸附法除去水中亚硝酸盐和硝酸盐。 3 本文来源：https://www.dywdw.cn/7f02f405951ea76e58fafab069dc5022abea46a9.html
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2022-09-27
